肺腺癌

荷花池荒岛前辈，不好意思冒昧联系你。
注意到你 是看到有人提到脑部发病时的症状像头上向顶了个盖子，闷住了，而当时就你有问是不是大脑基底节区的问题。
我妈妈是肺腺癌，脑部MRI发现基地节区问题，但也有医生说不是脑转移。症状就是经常就是觉得头上顶了个大盖子，闷住了，耳朵也闷住了，而且耳鸣耳聋，讲话听不清。另外背部也有疼痛。
因为似乎您对这个症状有所了解， 所以有些问题想请教和探讨。
我也看了很多文章，包括探锁的心的理论和病例贴，相信转移其实一早就存在了，所以不敢存一丝侥幸。
刚刚发了好友的邀请，希望能联系。

母亲节快乐！

谢谢楼主的热心回复🙏

经常登与癌共舞，发现楼主研究了许多患者的帖子，并给了许多患者非常好的治疗建议。我家人16年11月体检发现右肺上叶2.5*2.3cm的结节，确诊肺腺癌，转移至同侧纵隔、肺门、锁骨淋巴结，19突变，3B期，
16年12月开始吃特罗凯，3个月后，纵隔肺门淋巴结消失，锁骨还剩0.7cm大，原发灶也缩小至1.7*1.6cm大，又经过一年多的靶向药治疗和调强免疫细胞等，目前锁骨淋巴结也消失了，癌坯抗原cea从发现时的40逐渐下降，连续半年都在正常范围，可是原发灶依然是1.6*1.7cm，有的医生说射波刀做掉，可有些说原发灶做掉不好，容易扩散。现在已停靶向药3个月，cea仍正常，其他各项指标均正常，原发灶保持不变。请楼主老师给个建议，射波刀做掉可否？另外天津肿瘤医院射波刀和302医院射波刀比较哪家好？三代射波刀和四代射波刀区别大吗？先提前谢谢楼主老师。

wx_TAnrR22r 发表于 2017-7-3 08:53
经常登与癌共舞，发现楼主研究了许多患者的帖子，并给了许多患者非常好的治疗建议。我家人16年11月体检发现 ...

建议去天涯网站问问探锁的心的意见。去北京协和医院问问郭慧琴医生的意见。带上所有的CT片子，去北京友谊医院请李铁一医生看看楼主家肺部的片子，评估一下肺部情况。

如果换作是我的话，我可能会想去搞清楚病灶的活跃程度，身体内其它地方有没有转移。对肺部进行放疗的方案应该不会成为我的首选方案。

谢谢荷花老师的回复。

兰伯特-伊顿综合征
http://www.a-hospital.com/w/%E5% ... C%E5%90%88%E5%BE%81

兰伯特-伊顿综合征(Lambert-Eaton syndrome)也称肌无力样综合征，是特殊类型肌无力和累及胆碱能突触的自身免疫病。由Lambert、Eaton和Rooke(1956)首先描述，该病特征是肢体近端肌群无力和易疲劳，患肌短暂用力收缩后肌力反而增强，持续收缩后呈病态疲劳。

兰伯特-伊顿综合征是一种神经-肌肉接头处传递障碍性疾病，是由抗P/Q型电压门控制性钙离子通道(P/Q-type VGCC)抗体使突触前膜钙离子通道丧失，使乙酰胆碱在突触前膜释放最小释放单位的数量减少而致肌无力。

兰伯特-伊顿综合征的病因

(一)发病原因

兰伯特-伊顿综合征是特殊类型肌无力和累及胆碱能突触的自身免疫病。病人有NMJ突触前膜与Ach释放有关的抗原决定簇IgG自身抗体，该抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜Ach释放部位，以及电压门控性钙通道，阻滞钙离子传递，产生NMJ传递障碍，推测自身抗原可能为电压门控性Ca2 通道复合物(voltage-gated Ca2 channel complex)组成部分。

(二)发病机制

癌性兰伯特-伊顿综合征病人自身免疫应答主要针对肿瘤细胞抗原决定簇，后者与突触前膜某些抗原决定簇有交叉免疫性，当免疫活性细胞遇到具有特殊HLA抗原癌细胞相关抗原决定簇时，通过分子模拟机制启动免疫应答。从肺癌中获得的细胞株显示钙通道蛋白有活化抗原，推测肿瘤细胞存在相应抗体，将患者IgG注入小鼠体内，Ach释放减少，超微结构观察发现Ach释放区域功能紊乱。

非癌性Lambert-Eaton综合征自身免疫机制不清，该综合征病人HLA-B8出现率(62%)明显高于对照组(19%)，非癌性肌无力样综合征组(73%)高于癌性肌无力样综合征组(50%)。Lennon等对64例非癌性肌无力样综合征患者调查发现，45%的患者有一种或多种器官(如甲状腺、胃或骨骼肌)特异性自身抗体。

病理改变：病人肌活检显示靶纤维轻度增加，非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩，萎缩肌纤维未见群组化现象。电镜显示突触后膜皱褶和二级突触间隙面积增加，Ach囊泡及受体数目正常，神经末梢无变性。定量冷冻刻蚀电镜研究发现，病人Ach释放部位面积缩小，突触前膜单位面积和Ach释放部位单位面积膜内大颗粒数减少，排列不正常的膜内大颗粒丛集数增加，为本综合征最小Ach释放单位释放量减少提供形态学依据。

兰伯特-伊顿综合征的症状

1.几乎总是成年起病，男女之比5∶1。据报道最年轻的1例为9岁女孩，未发现肿瘤。通常亚急性起病，病程进展可不同，常在发现肿瘤前数月至数年出现肌无力和易疲劳。患肌分布与重症肌无力(MG)不同，以四肢骨骼肌为主，躯干肌、骨盆带及下肢肌、肩胛带等症状尤明显，症状下肢重于上肢，近端重于远端，表现鸭步或摇摆步态。常合并四肢腱反射减弱或消失，腱反射可在相应肌肉短期大力收缩后短暂恢复，合并癌性多发性神经病(carcinomatous polyneuropathy)可出现腱反射消失，肿瘤可引起其他神经系统表现，如多发性肌炎、皮肌炎、多灶性白质脑病及小脑变性等。部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。

2.首发症状常表现起立、上楼及步行困难，肩部肌肉较晚波及。脑神经支配肌如眼外肌和咽喉肌受累可出现上睑下垂、复视、构音障碍及吞咽困难等，较少见且受累程度较轻。约62%的病人起病即下肢无力，约18%有肌痛或僵直，呼吸肌力弱需人工呼吸，不常见。症状进行性加重，患者用力跺脚后可出现类似MG肌无力加重，但前几次收缩时肌力可暂时增强，也可检查手握力和髂腰肌肌力证明。可有感觉异常、关节炎样疼痛。约半数以上病人出现自主神经症状，最常见唾液分泌减少引起口干，阳痿、便秘、排尿困难、泪液和汗液分泌减少、直立性低血压、瞳孔反射异常等。症状出现顺序通常为下肢无力、自主神经障碍、上肢无力、脑神经支配肌无力、肌痛及僵直等。

3.癌性与非癌性兰伯特-伊顿综合征临床表现相似

(1)癌性兰伯特-伊顿综合征：男性患者居多，约2/3患者伴癌肿，约60%患者合并小细胞肺癌，也见于乳腺癌、前列腺癌、胃癌、肾癌、直肠癌、淋巴瘤、急性白血病、网织细胞肉瘤等，个别合并胸腺瘤;多在60～70岁发病，很少40岁前发病，典型呈急性进行性病程，肌无力常出现于发现恶性肿瘤前数月至数年，患者常因肿瘤本身在数月至数年内死亡;本病可见于儿童，通常与肿瘤无关。

(2)非癌性兰伯特-伊顿综合征：另1/3患者未发现肿瘤，多伴其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能低下、甲状腺功能亢进、干燥(sjögren)综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、斑秃、乳糜泻、牛皮癣、溃疡性结肠炎、少年型糖尿病和重症肌无力等，还有伴亚急性小脑变性的报道。

根据中老年男性肺癌病人出现肢体近端对称性肌无力或易疲劳，加之口干、括约肌功能障碍、肌痛和腱反射减弱，患肌用力收缩后肌力短暂增强，持续收缩后呈病态疲劳，腾龙喜试验不敏感，血清AchR-Ab阴性，肌电图高频神经重复电刺激呈特异性反应，抗胆碱酯酶药不敏感，通常可诊断Lambert-Eaton综合征。

兰伯特-伊顿综合征的诊断

兰伯特-伊顿综合征的检查化验
1.腾龙喜试验、新斯的明试验有时呈阳性反应，但远不如重症肌无力(MG)病人敏感。

2.本病患者血清乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)水平不增高，个别可合并上睑下垂及AchR-Ab阳性。约34%的肌无力样综合征病人有器官特异性抗体和免疫球蛋白异常(如IgGK副蛋白)。

3.血清肌钙。

4.测量125I-conotoxin标记电压门控性钙通道抗体有实用价值，肌无力样综合征P/Q型钙通道结合抗体血清学试验阳性率约95%，重症肌无力(MG)≤5%，有助于鉴别。

1.神经电生理检查

(1)低频(<10Hz)重复电刺激波幅变化不大，肌肉复合动作电位可下降;高频(20～50Hz)重复电刺激后肌肉产生强烈自主收缩(持续15s或更长)，动作电位波幅明显增加(增量反应)，增高2～20倍(波幅增高200%以上为阳性)。神经重复电刺激恰与重症肌无力(MG)表现相反，是促使钙离子流入神经末梢促进Ach单位性释放所致。

(2)大力收缩15s后，如波幅增高超过25%应高度怀疑本病，超过100%可确诊。针极EMG可见小的多相运动单位电位数目增加及波幅变异，单个肌肉诱发复合动作电位波幅明显降低，单纤维肌电图显示如MG的颤搐(twitch)增加。

(3)兰伯特-伊顿综合征周围神经无异常，神经单一刺激可产生一个低波幅肌肉动作电位，重症肌无力(MG)病人则正常或接近正常。

2.本病患者HLA-B8和-DR3单体型增加，类似其他自身免疫病。

3.本病肌活检如重症肌无力(MG)所见，为正常或轻微非特异性变化。

兰伯特-伊顿综合征的并发症

癌性肌无力样综合征与非癌性肌无力样综合征，均可能累及到体内许多组织和器官，可有相应的肿瘤和免疫性疾病相关临床表现，如肺部症状与体征、关节炎、皮疹、内分泌功能紊乱、口干、括约肌障碍、阳痿、直立性低血压，偶也有肾上腺-神经功能障碍等。


http://www.yuaigongwu.com/forum. ... amp;_dsign=7f3b439b

深静脉血栓
https://www.sigvaris.com/%E4%B8% ... 9%E8%A1%80%E6%A0%93

深静脉血栓（DVT）是一种经常在下肢或小腿部位形成的血凝块，它会阻止血液正常流动。深静脉血栓可能会导致腿部疼痛或肿胀，但也可能无任何症状。深静脉血栓通常不危及生命，但如果血凝块破裂散开，进入肺部，便会危及生命。这个就叫做肺栓塞（PE）。

原因
一般而言，深静脉血栓是由三种潜在诱因中的任两种相结合引起：

• 通过大静脉的血液流动缓慢或淤滞。
• 血液凝结速度快，这种情况有时是由于遗传。
• 静脉内膜受刺激或发炎。
  

深静脉血栓风险因素

• 久坐或长时间旅行等行动受制。
• 年龄大于40岁。
• 手术或重大伤害（尤其骨科类）。
• 长时间卧床或不动。
• 高血压。
• 心脏病发作或中风。
• 充血性心力衰竭。
• 慢性呼吸衰竭。
• 超重。
• 缺少运动的生活方式。
• 吸烟。
• 静脉曲张。
• 高雌激素水平，如怀孕或使用避孕药。
• 癌症。
  

风险是累积相加的，因素越多，风险越大。

深静脉血栓症状

• 腿部疼痛，小腿僵硬。小腿疼痛可能导致步行困难。
• 腿部发热，皮肤发红或变蓝。
• 脚/腿肿胀---尤其集中在其中一只腿上。
• 请注意：有半数患者没有明确症状。
  

诊断
当上述症状出现时，请立即咨询医生，通过简单的无痛无风险超声波(Ultrasound)扫描来确诊。进行专门的血液检测来测量能够显示近期凝块迹象的“D-二聚体”。及早诊断和治疗能够大幅度减低严重并发症的危险。

深静脉血栓并发症
几乎30%的DVT患者术后10年内会出现复发现象，且在前6-12个月风险最大。来源：Heit J, et Al. Arch Internal Medicine 2000.160: 761-768.

由于其高风险性，患者病情都受到密切监视。且每名患者都被规定穿30-40毫米汞柱的渐进式压力长袜或短袜来帮助血液流动和阻止其他凝块形成和发展。

肺栓塞（PE）是深静脉血栓形成的另一种并发症。当血液凝块或部分脱离本身，并进入肺部的肺动脉时，便会出现肺栓塞。大部分深静脉血栓患者都患有不被察觉的肺栓塞。证明其存在的检测是非强制性的，正如深静脉血栓和肺栓塞的治疗一样。深静脉血栓最严重的后果是导致肺栓塞，因为它可能是致命的。

丝维亚解决方案
深静脉血栓的治疗包括服用抗凝血剂药以及穿着20至30毫米汞柱SIGVARIS医疗弹力袜。这会快速和持久地消除症状，并允许腿部进行日常运动和活动。这种治疗将持续数周或数月。

压力疗法是在肢体外部施加可控制的渐进式压力来减少肢体内部静脉压力。施加的外在压力就相当于一层肌肉轻轻挤压扩张的静脉壁，使瓣膜关闭。静脉的腔体减小，从而恢复血液流动使其至正常状态，并促进整体循环。

丝维亚医疗弹力袜缓解深静脉血栓引起的疼痛和肿胀。医生建议在初次深静脉血栓诊断后穿30-40毫米汞柱的弹力袜至少2年。这样，形成其他凝块的风险可降低50 ％。

压力疗法的益处
根据Brandjes DP et. Al. Lancet 1997年美国公共卫生协会白皮书所示，穿医疗弹力袜可降低其他凝块形成风险达50 ％。
丝维亚提供了一系列集时尚、舒适和疗效于一体的压力治疗产品，穿着丝维亚渐进式弹力袜能够通过改善静脉血液回流减少深静脉血栓形成的风险。

预防深静脉血栓的建议

• 定期运动，包括旅行时进行舒展运动和腿部活动。
• 戒烟。
• 保持正常体重。
• 养成健康的饮食习惯。
• 穿丝维亚弹力袜。
  

。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。

我爸病理刚出来也是ib期准备化疗

楼主有没有什么建议，腺泡为主型肺腺癌，手术切除了30个淋巴结全都阴性