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转自:ICU笔记 作者 慧r慧r
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DIC全称为弥散性血管内凝血,也叫作消耗性凝血病。; i" Q4 E# s, @3 x& J
2 O% J% F# {2 ^- `, k( _! YDIC没有诊断金标准,目前的诊断标准是临床诊断+实验室诊断,诊断标准是“积分系统”。2 o: \# f! C- R4 r: s1 \
目前主流的积分系统有:2017年中国CDSS积分系统、2001年国际血栓形成与止血协会(ISTH)积分系统,以及其他如2006年日本JAAM积分系统,以及1983年日本JMHW积分系统。
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/ e- k8 ^, J5 O- ?( ?* t. z6 G) IDIC是个动态演变过程,DIC积分系统应以各项“最近值”而非各项“每日最差值”来评分,每次的评分都仅反映“这个瞬间”的情况。# B- r% u: b5 k. g
. @. A( @, x2 c oDIC的积分系统一定不是只评一次就完事,一定要复查,连续动态的评估,以确定DIC的状态是否改善。5 U2 b. [# S+ e, U$ `! D
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DIC不是一个孤立的疾病,它一定有诱因。
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6 d& W4 ]; O9 A {* v. p多数积分系统中都明确规定,DIC的诊断前提一定是“有DIC的诱因”(如脓毒症、肿瘤等),没有诱因,单纯谈实验室结果(PLT、凝血谱)没有意义!& C, E5 o# p( K, \* Z1 d
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所以DIC的治疗最重要的一条是“识别并纠正引起DIC的病因”,在治疗DIC时,除了应用PLT、FFP等,一定要注意“纠正病因”,否则一切都是徒劳。) [/ J1 v; G3 ^$ t q* i, p
# _# |9 n& K# V& G对DIC的理解中,一定要明白它的本质,它的本质是“血栓形成+出血”,而且得是血管内凝血和纤溶过程的“异常大量激活”,从而导致的“持续性”的凝血和纤溶亢进;& b! o* j) ~+ @" y5 v8 V/ b2 d
0 j( m2 K$ p* W- D那么DIC的过程是如何开始及发展的呢?6 [% g; ?' ~6 u7 N6 G: m
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DIC的发生发展过程是:暴露于促凝物→凝血级联反应(消耗PLT和凝血因子)形成血栓→纤溶(产生FDP)→终末脏器损伤;( K; ^6 |/ ]' p+ i, Y
' I" Z# ?8 ~6 D7 b' FDIC的病因可以从“促凝物”这点考虑,比如细菌产物,肿瘤产生的因子,羊栓时的羊水异物,创伤、挤压伤、大手术时血管内皮损伤释放的因子,热射病、中毒等产生的炎症因子,移植产生的急性排异反应,以及ABO血型不合导致的急性溶血性输血反应等,这些都是血液持续性地暴露于促凝物。
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而促使其发展的原因包括酸中毒、低体温所致的凝血需要的酶失活、肝衰所致的无法产生足够的凝血因子以及清除炎症物质等。
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DIC的所有病因中,最常见的就是脓毒症。这句话也可以理解为,如果发生了不明原因的凝血功能紊乱,首先思考这个患者是否出现了脓毒症。) `) R) l2 t, _1 g
* h& A' W* U( r4 ?4 |7 A3 {7 gDIC的可怕之处在于,它是全身的、系统性的问题,因为它最终会引发所有脏器的损害。3 V9 |& s E K) b+ \0 B) A& ?% K
4 y0 o1 ?* j1 ^) i* O+ H' U3 j" PDIC的鉴别中强调的是,它与其他血栓性微血管病的区别在于“是否产生纤维蛋白凝块和凝血因子的消耗”,后者仅仅是“产生含血小板的微血栓”,而没有或很少出现纤维蛋白凝块和凝血因子消耗。所以DIC也叫做消耗性凝血病。
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DIC形成的血栓,动脉血栓和静脉血栓都有。" H" U8 _) q1 o) u
' k3 ^$ V0 }+ S' A9 e/ B9 f7 Z, k' JDIC时纤维蛋白原(fibrinogen,FBG或Fib)会下降,但是它也是个急性期反应物(其他的急性期反应物还有CRP、ALB等,急性反应时都会增加),所以DIC时,即便FBG在正常范围,也可能说明它其实已经大量消耗了。) V; {$ W( B, n; l$ y! w
% g6 A! N& }# b! y; E& `; I为什么很多妇产科医生对凝血谱的异常值并不会过于敏感?因为正常妊娠时的很多凝血谱的结果就很像DIC。
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