《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

问楼主一个小问题：抗原，抗体，过继免疫几个词区别联系？现实中有些疫苗，注射后可以预防一辈子，比如种痘，没听说谁小时候种过痘，到大了或老了突然得了天花，但有些疫苗注射后几年就没效了，比如乙肝疫苗，本人就注射了两期（每期半年三针），一般的原位肿瘤割掉后抗体难道不会存在很长时间，就像种完痘后以后用不着持续种痘也不会得天花?
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回答问题：
1）抗肿瘤的免疫应答不适通过抗体，是通过细胞攻击（也叫细胞免疫）。
2）抗肿瘤的免疫应答就跟你讲的种痘与乙肝疫苗的差别类似，有强有弱。太强的你连看都看不到肿瘤就被消灭了，而且是终身免疫。免疫弱，肿瘤就长出来了。所以只要见到肿瘤了，估计免疫就不会很强。
3）抗原是诱发免疫特异攻击的那个东西，是非常特殊的，是过继免疫才会识别的。抗体是免疫识别了抗原之后攻击这个抗原的手段之一。对付细菌病毒之类的很有效，但在抗肿瘤应答中不太起作用（甚至反作用）。
4）肿瘤切除之后抗肿瘤的细胞免疫会持续一段时间，但多久就是个变数了，因人而异。所以刚切丸原发肿瘤不会出现扩散灶，3个月以后就难说了。

可能是我没说清楚？炎症不是“一个方面”是所有方面。身体虚弱不是因为癌细胞扩散。再多的单个癌细胞在身体的各个角落不会有任何明显危害，gengbuhi造成身体虚弱。身体虚弱是癌细胞诱发的炎症造成了。
或者我说得极端一点，以便于理解：如果没有炎症，肿瘤本身很少造成虚弱。

@中铁山 206楼 2013-04-14 11:30:11
治疗癌症的关键，应该是能够引导体内免疫力识别并控制癌细胞，是这么样？而现在最大的难度，是否正是免疫力无法识别并且调动起来？还是那个老问题:如果能够达到准确识别和及时调动，那人体是否能够达到对各种疾病终身免疫的效果？
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最大的难度是如何不要让宿主把肿瘤当成自身抗原保护起来！

由于炎症的诱因是创伤，出血以及细胞死亡，那么在已经炎症的基础上进一步创造这些因素会是什么结果呢？当然最有可能加剧炎症。这个看似简单的道理恰恰是癌症治疗的最大误区之一。几乎所有的肿瘤减负治疗，包括手术，传统放化疗，靶向放化疗，介入化疗，射频，无水酒精，超低温冷冻，光动力等五花八门的治疗手段都会通过造成创伤或者肿瘤细胞死亡加剧炎症。在恶液质病人身上，越有效的肿瘤杀伤越可能释放大量坏死的肿瘤细胞而激发更高的炎症。病人往往因为无法抵抗过高的炎症而迅速衰竭死亡。在临床上就表现为治疗后病人体质严重下降，反而不如治疗前。有些抗不过炎症的打击还会出现胸腹水，肝昏迷，呼吸困难，凝血异常等急性临床症状。严重的就升级为严重的系统炎症及多器官衰竭导致死亡。查韦斯的死就应该属于这种情况。他的癌症也许已经造成了很高的炎症，手术加剧了这个炎症，变成了系统炎症。当我在年初看到查韦斯术后合并肺部感染的报道时，我的判断就是查韦斯的根本问题是系统炎症而不是感染。也就是说是肺部的炎症造成了次生感染（甚至没有感染）。如果是这样，那么抗生素解决不了问题。后来事情的发展支持这个判断：查韦斯在“宣布”术后肺部感染之后两个月才死亡。真的要是肺部感染不会拖这么久（要么好了，要么早死了），只有系统炎症是这么一个走势（ICU里那些创伤和脓毒症的病人就是最好的例子）。你们看，癌症晚期是不是给我们出了一个难题：不治的话，肿瘤会迅速发展，甚至开始造成除了恶液质以外的各种直接危害（比如疼痛，梗阻，神经压迫，血管压迫等）。但治疗就会推高炎症，加速死亡。就是说，不治不行，治也不行！这就是癌症的棘手之处。如果主流医学能够认识到这一点，难道还会拼命去寻找更加有效的杀死主流的药物吗？我可以预言，这类药物到了晚期癌症病人身上还是会失败，失败的原因恰恰是因为它们杀死癌细胞！多么具有讽刺意味。

楼上朋友问了我四个问题。我试着先回答两个简单的：
1、概念上，炎症，是否就可以定义为由先天免疫反应所带来的应激后果？
炎症不是应激的后果，而是过程。后果可能是正常的，比如帮助过继免疫启动。也可能是不正常的，比如落入系统炎症。从概念上，我使用了炎症和系统炎症两个概念。炎症基本上属于“正常”的先天免疫应急反应的一系列现象。但如果这个炎症不能帮助启动后天过继免疫，就成了我说的亢奋。而亢奋的结果之一就是从局部过渡到全身，变成了系统炎症。系统炎症的特点之一就是不但不帮助过继免疫启动，甚至阻碍过继免疫的启动。就是说，如果赶不上局部炎症的时期，即便是有了抗原，过继免疫也越来越难以启动。而过继免疫越不启动，系统炎症就越自我推高。推高的原因目前不是十分清楚，但我一直怀疑与杀死肌肉脂肪等自身细胞有关。
3、经常性的暴怒之类的情绪，是否会让体内细胞处理应激状态，从而诱发癌症？
不敢这么说，因为没有数据。但我们知道情绪影响正常的免疫功能。所以我觉得会有影响，但不会特别明显。

仔细看看我的分析和叙述，哪里讲到中医可以治疗癌症？
我说了目前西医对癌症的治疗存在误区，但这能等于宣布只有中医才能治疗癌症？两码事。
我后面会专门讲到对中医以及中医治疗癌症的看法，但仅仅是看法，可以商榷。

有人可能抱有侥幸的心理：如果我找到一个药，可以把所有的肿瘤都杀死了，难道还救不了病人的命？对这个问题，我想回答两点。第一，查韦斯的肿瘤也拿掉了（否则没有手术意义），他活下来了吗？他一个总统在古巴那么好的医疗条件下都救不过来，平常百姓有多少胜算呢？第二，看看脓毒症的例子。几乎没有脓毒症的病人死于感染。抗生素早已经把细菌清除了，但细菌本身以及清除细菌所造成的炎症最终还是会要命。为什么肿瘤就会是例外？我举个病例吧。一个患胰腺癌晚期肝转移的VIP病人去尝试最新的胰腺癌靶向药物。药物可以非常精准地识别胰腺癌细胞，进行杀伤。但是治疗的结果如何呢？病人很快出现肝腹水，几乎丧命。在我分析，这种靶向药物不是没有杀死癌细胞，而是杀死的太好，以至于大量死亡的癌细胞推高了本来就存在的恶液质（胰腺癌病人90%以上会有恶液质），出现了并发症。另外一个VIP病人尝试了另一种有抗体标记的特殊化疗药物。抗体的特异性如此只好，你可以用它在体内标记肿瘤的位置。但同样在治疗后出现了腹水。类似的例子也发生在肝脏介入治疗的病人身上。治疗后病人体质严重下降，很难受，以为是副作用。其实介入是很准确的局部治疗，哪里有什么副作用。病人感到的不适几乎全部来自介入对局部肿瘤和干细胞的杀伤。这些死细胞一旦进入循环，就会诱发系统炎症，出现那些症状。那么你们会问：既然这些治疗如此糟糕，为什么临床证明有效而得到批准使用呢？

这个答案在临床试验的病人选择上。一般肿瘤药物的临床试验都是选择身体状况较好的病人进行。这等于把晚期癌症病人基本上排除在外，特别是继续救治的那些晚期绝望病人。但是我前面讲过，病人的状态好往往是因为他们的肿瘤与免疫还处于平衡期。在这个时候任何肿瘤减负的结果除了释放死亡的肿瘤（会诱发炎症），还有来自死亡肿瘤的抗原。抗肿瘤的过继免疫受这些抗原的刺激就会升高，对肿瘤进行攻击，表面上造成药物治疗有效的现象。同时升高的过继免疫会下调炎症，不会发展成系统炎症。但这些事件在晚期肿瘤病人（特别是已经进入恶液质状态的病人）身上不会发生，因为他们的抗肿瘤过继免疫已经熄火。所以治疗造成的癌细胞死亡会诱发炎症，并推高已经很高的炎症。在缺乏过继免疫调解的状态下，这个高启的炎症往往就会致病人与更加糟糕的境地，也就是我们常看到的越治越坏的情况。那么大家会问：为什么不开发对晚期恶液质病人有效的抗肿瘤药物呢？回答是第一没有动物模型；第二没人觉得会有这个必要。杀肿瘤有效的药物哪有对病人不好的？我知道有相当一些貌似十分有效的杀药物都死在了临床试验上，而失败的原因往往令药物的开发商大为不解。其实秘密还是在病人的选择上。只要是用到体内还有抗肿瘤过继免疫的病人就很可能成功，反之就是失败。可惜就这个道理至今那些每天花费成千上万开发经费的药厂根本不明白。

我想专门再说说化疗。一是因为在这个治疗上此乃在一些误区；二是因为太多的病人需要这方面的咨询。如果是顺着我前面的帖子看下来地，应该记得我专门讲过免疫应答是化疗真正有效的原因。但天下人对化疗的理解专注于化疗药物的毒性和对肿瘤细胞的直接杀伤。那也没关系，我们就先顺着这个理解说。既然是毒杀，那就需要一定的药物浓度才可以，也就是俗称的药量。多少算是合适呢？当然是多多益善。但又不能太多，会毒死人的。就是说有一个上限，不能超过。那我问你：要是到了上限药量还不够怎么办？我相信每个有正常思维能力的人都知道答案，只是不愿面对罢了。但你凭什么认为你给的最高药量就可以把所有的（注意是“所有”的）癌细胞都泡在里面杀死呢？如果你不这样认为，那就等于承认有些癌细胞你的药“够不着”对吧？好了，问题就出在这里了。哪些癌细胞你的药够不着？当然是离血管越远，越够不着（因为迅速递减的扩散浓度梯度）。所以那些扩散出去，没有形成血供，靠扩散营养活着的癌细胞就可能是药量不可能够得着的癌细胞。即便是在一个实体瘤里，也不是每一个癌细胞都分布在血管的边上。那些离得远的可以靠扩散营养活着，只不过会代谢较低。这些相比离血管近，代谢高的癌细胞很可能就需要更高的药量才能杀死。就算我们退一步，只求尽量杀死一个实体瘤当中能被毒死的癌细胞，以求肿瘤总负担的下降（也许根本没有中长期意义）。那我们如何靠化疗来清除那些根本没有血供的扩散癌细胞呢？比如说，乳腺癌术后发现有淋巴结转移，医生一定会告诉你进行6－8个疗程的化疗，以清除扩散。这个治疗的效果是经过临床试验证明了的，我不怀疑它的真实。但我想说的是对它效果的解释。说白了，就是我们真的可以认为是术后化疗把已经扩散到外围的那些散在的癌细胞都杀死了吗？如果真的如此，那我们不是已经解决了癌症的问题（扩散）了吗？所以我一方面不相信化疗可以清除所有的扩散出去的癌细胞，另一方面又必须承认病人术后化疗会明显减少复发和转移。必须有一个解释能满足这两个看似矛盾的事情。我的解释如下。

首先术后化疗跟激活免疫完全没有关系。为什么这么说？手术把肿瘤抗原的最大来源切断了，化疗还怎么杀死肿瘤细胞，释放抗原？所以，术后化疗就是针对扩散的零星肿瘤而来。但依据上面说到的非供血扩散肿瘤的位置与化疗药物浓度梯度的关系，我不相信我们能把化疗药的浓度提高到能够直接毒死这些分布在外周，只能凭着扩散营养生存的“种子”（主流误把这些细胞堪称所谓“肿瘤干细胞”了）。到了能毒死这些细胞的浓度跟直接给人灌漂白粉没多大区别了。不说化疗药到不了，连免疫也因为没有血供到不了。可是术后化疗的确减少了这些扩散灶的形成。但这个作用不应该是靠直接毒杀这些“种子”，而是靠毒杀这些种子刚刚发芽的扩散灶。就是说，杀的是这些扩散肿瘤形成初始供血时候的病灶。因为只要有血，毒药也好，免疫也好就都运送到肿瘤细胞跟前了。由于肿瘤细胞数量少，最初形成供血的肿瘤团块所有的细胞都是近挨着血管，或者离得不远，且血管的状态也不稳定。这个肿瘤与血管之间的“磨合”过程也许需要一定的时间，而这个时期应该是毒杀肿瘤细胞的最佳时期。根据这个看法，实际上的化疗是两个过程的叠加。第一个过程是“有枣没枣打一竿子”的过程，化疗药下去也许能碰上一两个刚刚形成血供的微病灶，也许碰不到。第二个过程是不断地扫射，在半年之内怎么也会扫到最有能力独立形成血供的扩散源。而只要把这几个最有能力形成扩散灶的隐患拿掉，剩下的，不太容易独立形成血供的扩散细胞也许一辈子都不会在形成血供，也许要半年一年后才会在其他偶尔的条件下形成血供。反映到临床上，就是我们看到的减少了扩散的发生。根据这个解释，能不能形成血供，什么时候形成血供就会直接影响到术后化疗的“疗效”。另外根据这个解释，一个病人如果能够化疗一生，那么复发和转移将永远不会出现。其实不需要一生，只要最初的那一年就可以。因为最有可能形成独立供血的扩散细胞会在第一时间这么做，所以会出来的最早。而如果一年内都没有能力形成独立供血的扩散肿瘤，我们凭什么认为它会在下一个月“产生”这个能力呢？可惜我们的身体不可能经受住长期持续的化疗。所以根据这个解释，扩散的癌细胞在形成血供之前是很难（或者根本无法）靠化疗药的直接毒性杀死。化疗如果能杀死癌细胞，一定是有直接血供的，守在血管边上的癌细胞。术后化疗能不能起作用全看能不能在化疗期间赶上扩散的癌细胞形成血供。如果癌细胞在化疗完成之后形成血供，那么就会有新的病灶出现。既然一般情况下看到病灶之后再行化疗已经无法消灭病灶，那我们可以判断化疗的完全有效界限是在肿瘤小于影像能够探测的范围（<5毫米）。