老马(925951365) 13:27:25
kras突变概率蛮大的
老马(925951365) 13:27:36
这个一般在查突变时一起查的
菜心(61225085) 13:27:57
但是目前好像没有针对这个突变的药？
老马(925951365) 13:28:08
有
老马(925951365) 13:28:11
但效果不太好
老马(925951365) 13:28:20
多吉美，azd6244等
老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
老马(925951365) 23:53:04
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
老马(925951365) 23:53:18
副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
VEGF/HER-2，没啥意义 egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
老马(925951365)21:46:09
阿西不要轻易使用啊我一般建议给无药可用的人试试它的有效率不错
老马(925951365)21:46:45
但用不久，副作用也大
老马(925951365)21:48:16
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
老马(925951365)21:48:41
如果能处理好，就好了
老马(925951365)21:48:52
你们要向肝群的病友多学习啊他们用阿西比较多
老马(925951365)21:49:21
有些人吃阿西，高血压药都没有准备吃一周就直接送医院抢救了
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃就图阿西便宜
老马(925951365)21:50:03
以为是吃糖豆啊
谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑
AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=13591&extra=page%3D1
要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM
IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
版主不好意思，占用你的版块了。
我目前盲吃印易已近6个月，
CEA变化720-269-111-52-17-14
现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
请问可以吗？
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
老马(925951365) 23:53:04
2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17
的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑
http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
产品描述 Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
靶点 VEGFR1 VEGFR2 VEGFR3
IC50 34 nM 21 nM 13 nM
体外研究 BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。
体内研究 在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。
特征
最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
2013年12-24日
老马(925951365)11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化 2014年对肺癌临床
老马(925951365)11:38:19
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
蛮多人效果不错 至少有5人有效果联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
老马(925951365)11:57:30
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
老马(925951365)11:59:08
BIBF1120资料，有的BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床 这个药吸引力是很大
这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了