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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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2049455 2041 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 20:31:47 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 13:27:25
. K" n) a# y* A4 okras突变概率蛮大的
" N* T7 M$ S1 P( g
; e, V* G+ v* a% k老马(925951365) 13:27:36 3 h) N: a) I, A+ G7 Q
这个一般在查突变时一起查的5 h9 d3 i& t  n0 Z
菜心(61225085) 13:27:57
3 |' d5 `! G6 D$ ]9 ?' F0 c但是目前好像没有针对这个突变的药?
" C4 i8 M& d) B. T4 p& i' e5 s老马(925951365) 13:28:08 - s  W4 }. p& W( v) e2 Q1 h

: t! t+ M* y" j" x7 ^; i( m老马(925951365) 13:28:11
" U5 A/ E4 e: q但效果不太好, C! J: ^+ U" z
老马(925951365) 13:28:20
: H0 f5 H# l6 n& g& a7 c$ h8 Q多吉美,azd6244等
- N. N) p% `" {; N& V5 L
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 21:29:52 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 23:52:50
7 @5 Z& R! e9 }( ^阿西的效率大约是10%
) j1 x6 v) r% p% j4 v; O0 |老马(925951365) 23:53:04! h6 E) u, n; b$ }* V/ p
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
( a& I& J1 l- c1 \9 o8 A老马(925951365) 23:53:180 x7 J1 r& V- z4 S
副作用倒是会100%发生的
( {* i5 f8 K5 W老马(925951365) 23:10:30
9 K* @4 t( C; k2 gVEGF/HER-2,没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
' f2 a$ C+ s& f- A& I- \7 i* _. @老马(925951365) 23:10:56
5 e1 l3 x. Q' M, q* g$ }而vegf的表达情况与抗血管药效果无关' J% w- p8 ]3 ?- p/ G5 J- y
老马(925951365)  21:46:09
% c: h- p" y+ Z8 k) k% R阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错; x: _# N/ |$ K3 |9 B' d& W
老马(925951365)  21:46:45
' W; S; F' B' t3 H4 \: ~/ ?! ^但用不久,副作用也大
$ a# ^+ K9 v* S老马(925951365)  21:48:16( R2 ^0 `6 V: y. d
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理. U. O! \% B' |0 `8 u6 Z
老马(925951365)  21:48:41
( N( ?1 `" O/ ]( m+ I2 m! F5 b2 }如果能处理好,就好了( f3 `  e' }- D8 ~
老马(925951365)  21:48:528 q  j, ~0 x' s, K! Q- b0 W5 B/ n
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
. r! P& R* A& c老马(925951365)  21:49:216 q5 U: i0 m2 t0 t
有些人吃阿西,高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
: L. ~2 q$ ~+ K- p6 T( N3 S我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜  q( L! r& y. Q
老马(925951365)  21:50:03/ n, r( x* R$ @) \8 y
以为是吃糖豆啊" ?' V+ v8 X8 }3 |; X: B. ?+ @

点评

我家平时血压低,但吃阿西20天左右,血压会升起来,超过正常值。阿西是我家稍微有点效的两个靶向之一。这次吃了10多天,阻止了CEA狂升的势头,胸水下降了20%。  发表于 2014-7-2 10:16
草船,如果egfr 和 her2突变不能共存的话,为什么有些人可以吃几年易,还能吃上半年以上2992呢?  发表于 2014-6-26 13:13
枪骑兵  初中一年级 发表于 2014-6-23 21:40:30 | 显示全部楼层 来自: 上海长宁区
谢谢楼主的提醒,因为我的等级不高,有些用药讨论的帖子看不了。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 09:01:39 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑
  Y8 Q: N! r% s: S3 j7 s+ O: e
  M; l" E  `! S' ^AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)( O. ?: h. r5 E  [& j& E
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
# }% p. A8 R2 e1 k, J1686是对L858R+T790M为21.5nM,对野生型是303.3nM5 N4 w# a6 _( q! P
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1, L1 c# V& n) B+ D, h+ O- p4 ]( x
6 t3 f. P7 S/ h5 e6 P" |9 l0 r
要说对野生型有效的话,2992对野生型才0.5nM
8 q1 C/ N7 O6 y2 _6 u! c4 E$ o' X- b% J$ u0 ~. q" E
IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度,这里的反应可以是酶催化反应,抗原抗体反应等。在凋亡方面,可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%,该浓度称为50%抑制浓度,即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度,IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力,即诱导能力越强,该数值越低,当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。- V* q, L2 X6 T; }+ S6 ^$ Y

# c6 u1 M, i5 i0 C& O+ E0 Z$ X2 f
坚强坚持  大学一年级 发表于 2014-6-26 13:03:11 | 显示全部楼层 来自: 安徽
版主不好意思,占用你的版块了。
1 b, a) a# V$ a& K5 N4 W% x+ k, |1 C! J" I8 i# c  K% z& b
我目前盲吃印易已近6个月,2 N2 z0 u, o0 K0 r9 E
1 a* U% A2 x, L3 A. X2 v
CEA变化720-269-111-52-17-14
5 S2 E. N7 E7 N& g% B
' s) h) V3 s& L/ |5 `- k" }现想主动换V靶点药,吃 T 药,也是盲吃。$ E/ K( s, x  X- J0 Z& P$ ~5 ]
1 W# N( w% H' [
请问可以吗?
+ f0 i) L# |' m" l  M8 @, [+ b) _. B! B+ B( h2 i. N  W9 u
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804?
小艾1197  初中一年级 发表于 2014-6-26 13:12:18 | 显示全部楼层 来自: 浙江绍兴
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心,可是我老爸凯无效,似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 15:34:18 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29+ b  V* X% d! _: W+ A6 o
老马(925951365) 23:52:50
) v: [. x3 m( ]& Q' Y8 }阿西的效率大约是10%
& h, P% ?  Q0 ]; Q9 G老马(925951365) 23:53:04

* n2 t/ w; k) v7 z8 D' \4 @2992也有EGFR靶点啊,而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞,作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 10:17:37 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
化疗建议.jpg
echoyor  初中二年级 发表于 2014-6-28 12:42:39 | 显示全部楼层 来自: 湖北

" j$ ?( D4 m8 W2 m- v的确是的,我爸爸两次都是单药,除了白细胞低没有其它副作用,为继续吃靶向提供良好身体基础5 u+ A( w1 _: ?, w, v/ k/ X9 _% \7 b
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 22:05:43 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑
; W9 V1 }8 P, p- z4 Q9 W
2 h) V- H, s8 f. Xhttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
) P+ P5 p" ?  [产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2' N: u8 h, V: }0 y
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                        1 a+ Q3 y7 |( d& I6 ]7 g
IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
, x) o, `1 j: r7 s  l8 U" F体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1], i, [* i% w2 C1 ]+ Q3 [
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
) y6 {8 O' \5 ^特征        ( i! C0 H6 e( f  m

+ ^; Z: z0 k- Y  |最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。6 a9 Z7 p; z# v4 Y0 ]3 d9 _

/ |/ q/ i. @) r; h1 e& H) J% k8 F临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg
( R$ i! N0 C1 R% ?/ V2013年12-24日
" U5 t3 X4 B- F老马(925951365)  11:23:424 ]: ^. ]; z1 {# o
有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床3 W! M  W5 X4 p. }3 t' J" P
老马(925951365)  11:38:19) ]0 a  c. p$ J/ I& D% F& a1 D
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
$ R& f1 [& z/ ^凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗- n0 J" u% w* R8 w5 v
蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
. _. E9 P1 i9 |  N& R* E等明年,大家就可以联BIBF1120了9 G% ^" c* X  q/ Q
老马(925951365)  11:57:30
1 ^! X4 @; `. ]# ]10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。; U: z5 `9 R, T
老马(925951365)  11:59:081 ~7 C6 ?& l$ S3 `3 U& V6 |
BIBF1120资料,有的  BIBF1120单药效果不行& ^; Z6 S6 Y4 f- U" F  z; c
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大' Y" Z2 G; a$ P4 G
这药副作用不大,每天150mg*2
. A9 ^1 }5 z# z& N' g晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了
# m5 Z& m6 W/ r' u- w$ r( \
- [+ S! c. F8 n. [: N

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