八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
0 t  T- J3 y8 \3 k# [) pkras突变概率蛮大的

& b+ B9 W. G! ?1 p; W( ]+ w+ Y老马(925951365) 13:27:36
这个一般在查突变时一起查的
+ \% N$ _+ u+ X) B' `菜心(61225085) 13:27:57
但是目前好像没有针对这个突变的药？
2 y! _& ?+ y5 G. q老马(925951365) 13:28:08
有
老马(925951365) 13:28:11
但效果不太好
! x# R3 ?  U- l! `. U0 M) x+ V老马(925951365) 13:28:20
7 h; q6 b9 H; R4 u* L& H" }多吉美，azd6244等
1 c7 y) K8 O0 h

老马(925951365) 23:52:50
' F/ K% C# n, d% L* P  c5 r. t3 f" Q阿西的效率大约是10%
7 {- l. o# m" ^$ h7 I8 w6 r, e8 p老马(925951365) 23:53:04
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
5 M# H, b. f3 w! g+ K* E  t7 d老马(925951365) 23:53:18
副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
! Z- i/ E4 r  V8 bVEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
! s$ E# l% B. `老马(925951365) 23:10:56
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
# K2 {1 |% u5 f# ]1 [老马(925951365)  21:46:09
2 K2 E& b" k: s阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
5 [0 D5 `4 y7 N0 F  Y4 C老马(925951365)  21:46:45
+ l5 x7 @6 B3 Y$ P+ Z% }但用不久，副作用也大
老马(925951365)  21:48:16
2 a9 y5 G( C( T. p! `$ F* ~另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
老马(925951365)  21:48:41
如果能处理好，就好了
老马(925951365)  21:48:52
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
老马(925951365)  21:49:21
有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
* h4 F; N7 Z# G4 f我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
1 P, o$ o! i3 X( w) ~) Y! |老马(925951365)  21:50:03
+ k$ S; r0 P# k以为是吃糖豆啊

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

8 ^. C0 g3 d6 r9 v; [AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
! T" y7 q* s9 f, _1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM
8 P- J1 Z5 F1 f& n# R2 M' c
IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。

版主不好意思，占用你的版块了。
" M" T; R2 L) k9 s( x8 ]4 g
7 e$ m2 |- w& F2 s0 Q我目前盲吃印易已近6个月，
9 `0 {! Y0 K. F: \- |
5 {$ a: t( ~2 p. }7 `CEA变化720-269-111-52-17-14
# o$ H9 X6 [9 U: q2 b: h4 r- G) Y
% }- }/ S* {. z# d1 y- I1 t8 E, G现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
0 q; ~' q# g- B- c! y
请问可以吗？
0 Y4 q6 y, L# a+ H( i; j
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
( L6 m+ c2 q5 I7 {老马(925951365) 23:52:50
% ], z6 w* D1 K4 U* ]阿西的效率大约是10%
  [& [5 _. d' U* M/ E3 H- F老马(925951365) 23:53:04

2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础
* F/ X$ ]! D; R+ g

, O3 G- S4 K2 f8 B1 y# U$ hhttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
0 O" ?! o1 W9 h5 ^- ?产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
# X. r, W; `, V0 b2 Y5 A靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
* L3 [  x& @9 H; K, {IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
! S: S2 V9 x- U  e) ~8 W5 x$ B/ t特征       
8 D# c. N' |' k
* f+ q. @% _' e" D( ^' Z6 `2 e最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
$ `" f' J" g4 f8 J1 T( f
临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
2 ]4 [% s. Q& L4 Q# @2013年12-24日
老马(925951365)  11:23:42
* f4 ?2 p( C+ D" d& Y 有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
老马(925951365)  11:38:19
2 c! h% v2 y' k. h! ?6 h8 v% }# fEMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
4 P2 h- m7 [8 K* [5 M; i$ ~蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
0 E$ }% I0 {4 o老马(925951365)  11:57:30
8 ^, t; T5 a0 l+ Z2 o10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
, m! H* d: @1 j+ X) p老马(925951365)  11:59:08
& n* `+ F) W/ v5 x+ S4 i1 }5 n" ]  BBIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
这药副作用不大，每天150mg*2
; p; L. f/ G/ M4 S' x晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了