肺腺癌

我家刚发现时也是疑神疑鬼，生怕判断失误，治错了方向，曾怀疑内分泌瘤、小细胞癌、基因检测错误等，还怀疑肺部不是原发，医生不给开检查单，说没必要，只查了NSE正常。随着时间推移，我现在虽然神经仍很敏感，但基本安心。楼主保持警惕性是对的，但也要保持平常心，毕竟面对的敌人太强大，必须做好长期战斗准备。

谢谢wlxkxgq。

看了两个大夫，第一个大夫说的是两项检查结果都在正常范围内，指标是浮动的，高的不会永远高。第二个大夫说我们太紧张了，即使两项检查结果高出了正常值范围，也说明不了什么。但是看看前世今生、美丽心情的帖子，我就有种危机感。单一癌是可以发展成混合癌的。NSE和ProGRP需要跟踪。

不管多么难治，大方向要对，尽量不要治错了方向。

因为靶向治疗两次复查无效，所以怀疑非小细胞腺癌的病理诊断。

NSE13.6（0-16.3）正常范围内。

美丽心情爸爸NSE从18升到150，超出好多倍，而cea低位。
我家cea超出200多倍，153、125都敏感。ProGRP没查过。

C-反应蛋白

1）
http://olddoc.tmu.edu.tw/chiaungo/h-check/h-chk-CRP.htm

C-反应蛋白（CRP，C-Reactive Protein）是一种由肝脏生成出来的特殊蛋白，因为对肺炎球菌的C 多糖体，会有反应，所以叫做C 反应蛋白。原本是当做发炎的指标，当体内有：急性炎症、细菌感染、组织的破坏、恶性肿疡时，很快就会出现，而治愈时，又很快就消失，就是一种（急性期反应蛋白acute phase reactant protein）。现在临床上，C-反应蛋白的检查，已发展到应用在预测心脏病和脑中风的危险上。

CRP检查是一种非特异性（不是对某一种特定疾病才呈示阳性反应）的检查，是急性炎症反应过程中组织破坏的指标。所谓的炎症反应可以是感染性，也可以是非感染性。在临床上，因为CRP 检查没有特异性、不是专一性，因此不适用在诊断疾病，而它的临床价值主要是用在筛检和监测组织的损伤。 CRP的临床意义和ESR（血液沉降速度）相似，但在炎症反应过程中比ESR敏感一些，因此在一般临床上，CRP可以取代ESR，而在很多种感染性疾病、类风湿性关节炎、风湿热、全身性红斑性狼疮、结缔组织疾病、自体免疫性疾病、慢性肝脏疾病、恶性肿疡等疾病的时候会呈示阳性，但是有时候即使有上面​​所讲这些疾病也并不一定会有阳性反应。这一点跟血液沉降速度有相同的意义，但CRP比ESR 较好的地方是不像ESR，不会受到贫血、多血症、郁血性心衰竭、高丙型球蛋白症等疾病的影响。因此，如果你的目的是在筛检是不是有某些疾病的时候，是很有用处的，但是也要注意，阴性并不一定表示身体没有疾病。另外在评估某一种疾病的病情经过，或者治疗效果时（如开刀后的经过），因为对病情的反应比其他检查迅速，常常用来做为评估治疗​​经过的依据。要利用在这方面的时候，做定量检查会得到较好的依据。但是要注意的是，激烈运动、荷尔蒙代替疗法、子宫内避孕器、怀孕、肥胖、用药都会影响检查结果。

 一般来说，不管是血液透析或腹膜透析，洗肾病人（肾友）的CRP的平均值，较一般正常人高达8 ~ 10倍。 CRP合并其他发炎反应物，如纤维素原或脂蛋白，也会使洗肾病人的血管硬化加快。最近的研究发现慢性发炎指标CRP跟透析肾友的健康与预后的好坏，有密切的相关，测定肾友的CRP的浓度的高低，可以预测肾友的病程情况。

 近年来的新研究结果发现C-反应蛋白在心脏血管系统疾病发作（急性心肌梗塞、脑血管障碍等）的时候，也会上升。冠状动脉疾病的上升的机转，虽然尚未明白，不过很多学者认为C-反应蛋白的上升，对于血管硬化占有一席位置，是一种危险因素，因此对于预期或预测因血管硬化所引起的心脏、血管系统疾病的发作很有价值。

CRP 检测有一般CRP 与hsCRP（高敏感度C-反应蛋白；high sensitivity C-reactive protein）两种。一般CRP使用散射比浊法(nephelometry)检查，是健保给付的检查项目，但只能测到个位数；其正常值< 5 mg/L。 hsCRP 高敏感度C-反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein）则使用酵素连结免疫吸附法(ELISA) 做测定，但不包括在健康检查项目中，所以需另外付费，敏感度高，能测到0.08 mg/L。 （参照第五章第五节第六项心脏血管系检查）

&#160;激烈运动、荷尔蒙代替疗法、子宫内避孕器、怀孕、肥胖、用药都会影响检查结果。

&#160;参考值：0–1.0 (mg/dl)



2）
http://health.sohu.com/20110427/n306413068.shtml
化验单上的C反应蛋白是个啥？
来源：现代快报 作者：金宁

很多人发现，无论大人还是孩子的血常规或生化检验等检验时常有一个检测项目叫C反应蛋白，但大多不知道C反应蛋白是什么，检测它有何意义？南京鼓楼医院检验科张葵主任介绍，C反应蛋白（C-reactive protein,简称CRP，以下均简称CRP）。早在80多年前，有两位外国学者发现，一些感染了细菌的病人体内会出现一种变化，即细菌的细胞壁上的Ｃ多糖体与病人血清中蛋白质发生肉眼可见的沉淀反应。人体血清中这种蛋白质现被称为Ｃ反应蛋白。后来发现，人体无论是严重的细菌感染、烧伤、外科手术创伤，还是各种炎症等，Ｃ反应蛋白都会发生变化。因此CRP检测值的临床意义主要有：

细菌还是病毒一看即知
C反应蛋白首先可以帮助辨别体内是否有炎症。C反应蛋白可在各种急性炎症、组织损伤、手术创伤、放射性损伤等发作后数小时内迅速升高，并有成倍增长之势。病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与感染的程度呈正相关。因此，CRP被认为是人体急性炎症时反应最主要、最敏感的标志物之一。CRP与其他炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有相关性，尤其与白细胞总数存在正相关。其次它可以帮助辨别呼吸道感染类型。CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：细菌感染时，CRP水平升高；而病毒感染时，CRP不升高或轻度升高，因此CRP值可以帮助医生辨别呼吸道感染的类型，有针对性地给予药物和治疗。
　　
定期查CRP预测心脏风险
张葵主任还介绍，C反应蛋白同时还是心血管检查的新指标。近年来的研究显示，CRP直接参与了动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。美国的一项调查结果表明，那些有高水平炎症反应的女性（CRP高于3mg/L），死于心肌梗塞和卒中的危险性，比高胆固醇血症者还高两倍。而且CRP高的人即使胆固醇水平不高，所面临的中风和心脏事件的风险也相当高。因此，有专家建议，定期进行CRP的检查，可以及早发现心脏疾病的潜在危险。如果检测发现CRP增高，应该引起警惕，控制饮食、适当减肥、戒烟和锻炼身体，可以明显降低CRP的水平。
　　
此外C反应蛋白也可用于脓毒血症等疾病的快速诊断。脓毒血症时体内CRP迅速升高，而依赖血培养则至少需要48小时。细菌性脑膜炎体内CRP值也可迅速升高，而其他类型的脑膜炎升高不明显。值得提醒的是，这项指标还可以对恶性肿瘤进行提醒。譬如恶性肿瘤患者CRP大都升高。如CRP与AFP联合检测，可用于肝癌与肝脏良性疾病的鉴别诊断。CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义。手术前CRP上升，手术后则下降，且其反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响，有助于临床评价肿瘤的进程。



3）
http://heart.dxy.cn/article/38366
C反应蛋白与超敏C反应蛋白的检测及其临床意义
中华临床免疫和变态反应杂志作者：张 晓慧

C反应蛋白的发现、结构
C反应蛋白（ C-reactive protein，CRP）是急性时相反应蛋白之一，1930年美国洛克菲勒研究院AVERY实验室的Tillett和Fransic发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为C反应蛋白。CRP基因位于1号染色体q23，序列上高度保守，CRP属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由5个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有206个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。正常状态下，CRP分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体，从而引起某些免疫反应，但由于CRP单体存在于细胞膜而非血清中，故很难检测。炎症、感染、组织损伤时，在细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子）等的刺激下，CRP主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。CRP在血中半衰期稳定，约19 h，其浓度主要依赖于肝脏的生成量。

CRP的生物学作用
CRP具有多种生物学功能，参与多种自身生理及病理生理过程。CRP与磷脂胆碱残基具有高度亲和力，并且可以和多种自身配体（如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等）或外来配体（如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分）相结合。CRP与这些配体结合后，被C1q识别，可以激活补体活化的经典途径。但经典途径的激活仅限于其初级阶段，即产生调理素C1～C4，几乎不能激活晚期补体蛋白C5～C9，因此不激活C5～C9膜攻击复合体的强烈促炎作用，限制补体激活晚期炎症反应的发展及强度，同时CRP还能通过H因子的介导抑制补体激活替代途径及MBL途径。可以看出：一方面CRP参与机体的防御功能。另一方面，CRP对补体激活后的炎症反应所带来的潜在破坏性具有限制作用。

此外，CRP还具有和IgG及补体相似的调理和凝集作用，增强巨噬细胞对各种细菌和异物的吞噬功能，从而减少由于外来抗原暴露所带来的异常免疫反应。CRP还可诱导白介素-1受体的表达，增加抗炎细胞因子白介素-10的释放并阻碍干扰素-γ的释放，从而发挥抗炎作用。有研究结果表明：CRP可以结合自身抗体，有助于凋亡细胞的清除，可能在SLE及其他自身免疫性疾病中发挥保护作用，注射CRP也可使小鼠肾炎发病明显延迟。

CRP的测定
传统的CRP测定方法有多种，如免疫沉淀法、免疫浊度法、标记免疫法等，其中以免疫浊度法最常用。通常情况下，新生儿血清CRP＜2 mg/L，儿童和正常成年人血清中CRP≤10 mg/L。种族、性别、年龄、肥胖、妊娠等因素均可能影响CRP的水平，CRP基因选择性多态性也可以影响其在健康人群中的水平。

超敏C反应蛋白（ hypersensitive-CRP，hs-CRP）与普通CRP属同一种蛋白，只是由于其测定方法更敏感而得名。采用临床常规方法测定CRP时，检测的线性范围一般为3～200 mg/L，因检测方法缺乏足够的敏感性，无法测出血液中含量更低的CRP。早期主要采用酶联免疫吸附测定法检测hs-CRP，近年来相继采用胶乳增强的免疫散射比浊法、免疫投射比浊法、免疫发光法等技术使检测的灵敏度得到了很大提高，检测低限延伸为0.005～0.10 mg/L，使得低浓度CRP（如0.15～10 mg/L）的测定更加准确。但是，不同方法测定的hs-CRP结果会有一定差异，美国疾病预防控制中心及世界卫生组织都已制定了相关参考标准，为hs-CRP的测定提供参考。

由此可见，hs-CRP和CRP实际上测定的都是C反应蛋白，只是测定方法、灵敏度、精密度以及可测定的线性范围不同。
CRP、hs-CRP检测的临床意义

近年来关于CRP、hs-CRP的研究越来越多，应用越来越广泛。在感染、心脑血管性疾病、糖尿病、代谢综合征、外周血管病、慢性阻塞性肺病、哮喘、肿瘤等多种疾病中用于指导临床诊疗。目前已经知道，CRP和hs-CRP的临床意义并不完全相同，CRP在感染性疾病和结缔组织病中有较高的应用价值，而hs-CRP近年来在心脑血管疾病、糖尿病中越来越受到关注。

感染性疾病
血清CRP水平是指示细菌感染的一项敏感而客观的指标。细菌感染时，血清CRP的水平可以中等度至明显升高，阳性率可达90%以上。而病毒等感染时CRP水平多正常或轻度升高，因此可以帮助细菌感染与非细菌感染的鉴别诊断。此外，定量测定脑脊液、胸腔积液中的CRP水平亦可以对脑膜炎、胸膜炎的鉴别诊断有一定意义。不仅如此，CRP水平还与感染范围和感染严重程度有一定关系。各种细菌感染均可引起CRP水平的升高，10～99 mg/L提示局灶性或浅表性感染，≥100 mg/L提示败血症或侵袭性感染等严重情况。另外，血清CRP水平还可以用来预测感染性疾病的严重程度、住院时间的长短、预后及复发。

结缔组织病
结缔组织病为多系统受累的自身免疫性疾病，包括系统性红斑狼疮（ SLE）、类风湿关节炎等多种疾病，尽管其病因、病理及临床表现和治疗各不相同，但自身免疫性炎症在其疾病发生和发展过程中均发挥重要作用。CRP作为一种急性期反应蛋白，在大多数结缔组织病（如类风湿关节炎、幼年特发性关节炎、系统性血管炎等）的活动期均可升高，CRP水平是类风湿关节炎早期关节破坏以及判断预后的重要预测指标之一。
然而研究发现，在SLE、系统性硬化病、皮肌炎等某些结缔组织病中，血清CRP水平仅轻度升高或反而不高。以SLE为例，即使疾病处于活动期，患者血清CRP水平也并无显著升高，其机制目前尚不完全明确。有以下几种可能性：①基因多态性：CRP基因多态性在SLE易感性中发挥重要作用，目前已发现5种类型CRP，CRP2和CRP4与低水平CRP有关，且CRP4等位基因与SLE发病及抗核抗体产生相关。②生成减少。③血浆清除加快：抗CRP抗体在SLE患者中明显高于其他疾病，并且在免疫复合物中可检测到CRP，因此推测可能伴随免疫复合物的清除，血浆CRP清除加快。④SLE患者体内有2种不同的单核细胞激活，或许可以解释此炎症反应与CRP水平分离的现象，而RA中单核细胞对这两种刺激均有反应。
特别重要的是：在SLE疾病活动及感染时CRP均可升高，但升高的水平有所不同。感染时CRP升高往往非常明显，而在SLE即使非常活动期的患者中CRP也仅轻度升高（一般＜60 mg/L）。然而，无论是否合并感染，SLE合并浆膜炎时CRP却可呈现中度以上升高（平均76 mg/L）。因此，在不合并浆膜炎的SLE患者中，CRP水平对于鉴别SLE疾病活动抑或感染有重要意义，CRP水平越高存在感染的可能性越高。
此外，在强直性脊柱炎、银屑病关节炎等疾病的活动期，血浆CRP也可以升高。文献报道，CRP还与结缔组织病中动脉粥样硬化、骨质疏松等多种并发症相关。

心脑血管疾病
近年来，随着对心血管事件的病因学及发病机制的研究进展，发现慢性炎症在其形成与发展中起着重要的作用：动脉硬化斑块的主要成分是脂质核心和纤维帽，并有大量的炎性细胞（如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）浸润，这些炎性细胞往往因心脏缺血被激活，使斑块因稳定性受到破坏而破裂，大量炎症细胞及炎症介质释放，刺激肝脏产生CRP。因此，CRP可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性，是心血管疾病的独立预测因子。冠心病、急性冠脉综合征患者CRP往往明显升高，如心肌梗死患者中血清CRP可以急剧上升并达到100 mg/L以上，其升高水平与冠状动脉梗阻程度、冠心病终末事件的发生及预后、充血性心力衰竭的程度等均有显著相关性。目前，CRP已经成为健康人及冠脉疾病患者心血管疾病风险的预测因子之一，也是监测疾病治疗效果的指标之一。

Blake等指出：很多人在没有任何心肌细胞坏死指征时，已经处在心肌局部缺血事件的高度危险中。白上世纪九十年代以来，陆续报道了CRP的微量变化对心血管事件的有力预报作用。越来越多的证据也证明：在“正常人群”中，hs-CRP的水平与之后发生心血管疾病的风险密切相关。2003年，美国心脏病学会和疾病控制中心制定了判断心血管疾病发生危险性的新标准，即hs-CRP＜1mg/L为低度危险，1～3 mg/L为中度危险，3 mg/L以上为高度危险。研究表明，hs-CRP≥2.0 mg/L是中国人发生心血管疾病的有效预测因子。
如何降低血清中的hs-CRP的水平呢？目前研究较多的有：①他汀类药物，可以显著降低血清hs-CRP的水平，经皮冠状动脉介入治疗术前他汀类药物治疗可以减少死亡率，延长生存期。②噻唑烷二酮类抗糖尿病药，能改善胰岛素抵抗和降低CRP水平。③抗血小板药物。此外，降低体重等亦可有助于降低血清中hs-CRP水平。

与心血管疾病一样，动脉粥样硬化在脑血管病的发病中也起重要作用，血清hs-CRP不仅是脑血管意外的预测因子，也是预后与评价疗效的指标之一。

代谢综合征
CRP或hs-CRP的升高与代谢综合征的特点（如肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高脂血症、低高密度脂蛋白血症等）密切相关。此外，近年来认为：糖尿病也是一种由细胞因子介导的慢性低度炎症性疾病，CRP等许多炎症因子都在2型糖尿病患者中显著升高，血清基础CRP的水平与人群中2型糖尿病的发病率增加密切相关，CRP基因多态性也与糖尿病的发病相关。

此外，CRP和hs-CRP的测定还广泛用于神经系统疾病、妇科、产科、外科等多种疾病的诊断与治疗过程，对于临床中协助疾病诊断、判断病情及指导治疗发挥重大作用。但应注意CRP及hs-CRP的测定受多种因素影响，因此在临床T作中，需结合患者的实际情况，适时合理的应用该指标来指导临床工作。



4）
http://www.webmd.com/a-to-z-guides/c-reactive-protein-crp
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A C-reactive protein (CRP) test is a blood test that measures the amount of a protein called C-reactive protein in your blood. C-reactive protein measures general levels of inflammation in your body.

High levels of CRP are caused by infections and many long-term diseases. But a CRP test cannot show where the inflammation is located or what is causing it. Other tests are needed to find the cause and location of the inflammation.

Why It Is Done

A C-reactive protein (CRP) test is done to:
Check for infection after surgery. CRP levels normally rise within 2 to 6 hours of surgery and then go down by the third day after surgery. If CRP levels stay elevated 3 days after surgery, an infection may be present.
Identify and keep track of infections and diseases that cause inflammation, such as:
Cancer of the lymph nodes (lymphoma).
Diseases of the immune system, such as lupus.
Painful swelling of the blood vessels in the head and neck (giant cell arteritis).
Painful swelling of the tissues that line the joints (rheumatoid arthritis).
Swelling and bleeding of the intestines (inflammatory bowel disease).
Infection of a bone (osteomyelitis).

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C-反应蛋白（CRP ）检测是一种血液检测，用来测量你的血液中一种被称为C -反应蛋白的蛋白质的数量。C-反应蛋白测量你的身体内部炎症的总体水平。

高水平的C-反应蛋白是由感染和许多长期的疾病引起的。但C-反应蛋白检测既不能显示出炎症所在位置也不能确定是什么原因造成的。还需要其它的检测来找出炎症的原因和炎症的位置。

为什么做这个？

C-反应蛋白（CRP ）检测是为了：
检查手术后的感染。 C-反应蛋白水平通常在手术后的2～6小时内上升，并最迟在手术后的第三天下降。如果C-反应蛋白在手术后3天仍然升高，就有可能存在一种感染。
识别和跟踪感染和疾病引起的炎症，如：
淋巴结癌（淋巴瘤）。
免疫系统疾病，如狼疮。
头部和颈部的血管痛胀（巨细胞动脉炎）。
关节组织痛胀（类风湿性关节炎）。
肠道肿胀和出血（炎症性肠疾病）。
骨感染（骨髓炎）。

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inflammation是炎症； infection是感染。 感染是炎症的一种，即由细菌引起的炎症称为感染。

替吉奥胶囊（TS-1 combination capsule T25，ティーエスワン配合カプセルT25，药商：日本大鹏制药）


药品简介

替吉奥胶囊（TS-1，S-1）是日本大鹏药品工业株式会社研制的一种复方抗癌药，是由替加氟、吉美嘧啶、奥替拉西钾组成的复方制剂，主要用于治疗不能切除的局部晚期或转移性胃癌。替加氟在体内缓慢转变为氟尿嘧啶发挥抗肿瘤作用；而吉美嘧啶能够抑制在二氢嘧啶脱氢酶作用下从替加氟释放出来的5-Fu的分解代谢，提高血浆中的5-Fu的浓度，并延长有效药物浓度的保持时间；奥替拉西可减少5-Fu对消化道粘膜的损害，抑制5-Fu的磷酸化，减少其对胃肠道的副作用。

替吉奥胶囊联合顺铂用于治愈不能切除的局部晚期或转移性胃患者。


备注一：病友反馈

• 恶心、腹泻、喉咙疼、乏力、浑身疼痛、气喘。
• 5-FU类化疗药对肺癌疗效不高的。要有效，可能要降低剂量，连续服用1个月，即节拍化疗，取其抗血管生成作用。血管内皮细胞对低剂量5-FU是敏感的。
• 和铂类或凡得他尼联合使用。
• 我爸服用替吉奥10天，早晚饭后各服60mg连服二周停一周，中间化疗一次，副作用也挺大的，乏力，不思进食，吃几口饭就恶心。早餐食欲可以，中餐、晚餐极差。一周时查血象红白细胞均有下降，血凝时间也有所延长。
• 搭配奥美拉唑肠溶胶囊吃的，每两周左右查一次血常规，一个疗程后查一次肝肾功能，期间一直在吃地榆升白片，白细胞下降不是特别明显，副作用感觉也不大，总体看上去还行。
• 吃替吉奥14天，1天早3粒晚2粒，联合凡德他尼100mg每天，吃二周停一周，cea下降了200个点。
• 奥沙立博联合替吉奥 效果特别好。
• 肺鳞，化疗，易，特，2992都无效，替吉奥单药二个月，CT检查显示缩小。
• 建议服2周停一周,说明书服4停2。
  

   ---参考http://www.yuaigongwu.com/thread-5127-1-1.html

备注二：
替吉奥胶囊说明书

【药品名称】
通俗名称：替吉奥胶囊
商品名称：国外商品名为TS-1，S-1
汉语拼音：Tiji'ao Jiaonang
英文名称：Tegafur，Gimeracil and Oteracil Potassium Capsules
【成    份】替吉奥胶囊为复方制剂，每粒胶囊含：
20mg规格：替加氟20mg，吉美嘧啶5.8mg，奥替拉西钾19.6mg。
25mg规格：替加氟25mg，吉美嘧啶7.25mg，奥替拉西钾24.5mg。
【性    状】替吉奥胶囊为硬胶囊剂，内容物为白色或类白色颗粒或粉末。
【适 用 症】替吉奥胶囊适用于不能切除的局部晚期或转移性胃癌。
【规    格】
（1）20mg    （2）25mg
【用法用量】替吉奥胶囊联合顺铂用于治愈不能切除的局部晚期或转移性胃患者。
【不良反应】
一、国外临床试验：
1.联合治疗
在日本进行的以晚期胃癌患者为对象，比较替吉奥胶囊单药（连续28天口服替吉奥胶囊40-60mg/次，每日2次，休息14天）和替吉奥胶囊联合顺铂（连续21天口服替吉奥胶囊40-60mg/次，每日2次，第8天时给予60mg/m2顺铂）治疗的多中心III期随机对照试验。
非小细胞肺癌联合化疗（连续21天口服替吉奥胶囊40-60mg/次，第8天时给予60mg/m2顺铂）的晚期II期临床试验发现，可评价不良反应的55例患者均发生不良反应，
2.单药治疗
在可评估不良反应的578例患者中（不包括下述既往接受过治疗的乳腺癌、胰腺癌和胆管癌患者），不良放映发生率为87.2%（504例）。与其他类肿瘤相比既往接受过紫杉醇治疗的不能手术或复发的乳腺癌、胰腺癌和胆管癌患者的不良反应发生率较高，分别为96.4%、98.3%和94.9%。胰腺癌患者不良反应发生率较高，食欲减退、恶心、呕吐和腹泻等胃肠道反应尤为明显。
3.不良反应的发生时间和恢复时间
分析替吉奥胶囊治疗胃癌、结直肠癌、头颈癌、非小细胞肺癌（单药治疗）、不能手术或复发性乳腺癌、胰腺癌以及胆管癌晚II期临床试验入选的453例患者的不良反应发生时间，其结果如下：在整个周期中，从给药开始到白细胞计数<3000/mm3、血红蛋白<8g/dL、血小板计数<7.5×104/mm3的最低值所需时间中位值分别为27天、25天和24天；其中确认恢复至上述的标准以上者的所需时间中位值分别为7天、5.5天和6天。
与本要有关的腹泻、皮疹和口腔炎等不良反应应从首次给药开始至发生不良反应所需时间的中位值分别为24.5天、21天和28天；上述不良反应应从最严重等级到恢复正常所需时间中位值分别为9天、14天和13.5天。
4.肾功能异常患者的不良反应
国外产品上市后1年内的药品应用情况（胃癌）分析，根据性别、年龄、体重、血清肌酐值等用Cockcroft-Gault公式计算的肌酐清除率（Ccr估算值）分组，不良反应发生率随肌酐清除率下降而上升，同时不良反应严重程度升高。与首次给药采用标准剂量的患者相比，用量较低（比标准剂量低一个等级）者的不良反应发生率较低。
二、国内临床试验
结果显示，与本品有关的不良反应发生率为83.78%，其中主要为血液系统68.47%（白细胞减少发生率为45.05%，血小板减少发生率为20.72%，多为I、II度下降），消化系统46.85%（恶心、呕吐39.64%、腹泻7.21%），其他14.41%。本品的血液系统不良反应与替加氟相当，但其消化道反应明显好于替加氟。
本品相关不良事件的发生率为2.70%，主要表现为轻度的胃肠道出血、红细胞降低、发生率低于替加氟（3.48%）。
【禁    忌】
（1）对替吉奥胶囊的组成成份有严重过敏史的患者。
（2）严重骨髓抑制的患者禁用（可能会加重骨髓抑制）。
（3）重度肾功能异常的患者禁用[因5-FU分解代谢酶抑制剂-吉美嘧啶经尿排泄明显降低时可能导致5-FU的血药浓度升高从而加重骨髓抑制等不良反应。
（4）重度肝功能异常的患者禁用（可能会加重肝功能异常）。
（5）正在接受其他氟尿嘧啶类抗肿瘤药治疗（包括联合治疗）的患者禁用。
（6）正在接受氟胞嘧啶治疗的患者禁用。
（7）正在接受索立夫定及其结构类似物（溴夫定）治疗的患者禁用。
（8）妊娠或有可能妊娠的妇女禁用（详见【孕妇及哺乳期妇女用药】）
【注意事项】
慎用[下列患者应慎用替吉奥胶囊]
（1）有骨髓抑制患者[可能会加重骨髓抑制]；
（2）肾功能障碍患者[因5-FU分解代谢酶抑制剂-吉美嘧啶经尿排泄明显降低时可能导致5-FU的血药浓度升高从而加重骨髓抑制等不良反应；
（3）有肝功能异常的患者[可能会加重肝功能异常]；
（4）有感染性疾病的患者[感染性疾病可能会因骨髓抑制而加重]；
（5）糖耐量异常的患者[可能会加重糖耐量异常]；
（6）间质性肺炎或既往有间质性肺炎史的患者[可能导致症状加重或病情进展]；
（7）有心脏病患者或心脏病史的患者[可能会加重症状]；
（8）有消化道溃疡或出血的患者[可能会加重症状]；
（9）老年患者（详见【老年用药】） 。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
（1）妊娠或可能妊娠的妇女禁用替吉奥胶囊。
（2）哺乳期妇女服用替吉奥胶囊时应停止哺乳。
【儿童用药】低体重出生儿、新生儿、婴儿、幼儿和儿童使用替吉奥胶囊的安全性尚未得到验证。
【老年用药】由于老年人的生理功能下降，须慎重使用本药。
【药物过量】一旦发生药物过量，应密切监控，并进行支持、对症治疗。
【贮    藏】密闭，室温（10-30℃）保存。
【包装】铝塑包装。20mg规格（以替加氟计）：25mg规格（以替加氟计）：
【有效期】24个月

   ---参考http://www.oneyao.net/article/2012/0416/29357.html

浆膜腔液

浆膜腔液就是人体的浆膜腔如胸腔、腹腔、心包腔等在正常情况下仅有的少量液体。据估计正常成人胸腔液在20毫升以下，腹腔液小于50毫升，心包腔液约为10-30毫升，它们在腔内主要起润滑作用，一般不易采集到。在病理情况下则可能有多量液体贮留而形成浆膜腔液这些积液随部位不同而分为胸腔积液腕水、腹腔积液心包腔积液等。区分积液的性质对疾病的诊断和治疗有重要意义。按积液的性质分为漏出液及渗出液两大类，也有人再将乳糜液加列一类。目前临床迫切要求通过积液检查提供良性或恶性疾患的确切信息。

浆膜腔液 - 分类
1．漏出液（transusate）为非炎症性积液，其形成常见原因为：①血管内胶体渗透压下降；当血浆白蛋白浓度明显减少时，如肾病伴有蛋白大量丢失、重度营养不良、晚期肝硬化、重症贫血赞美，一般血浆白蛋白低于25g/L，就有出现浆膜腔积液的可能；②毛细血管流体静脉压升高；如静脉回流受阻静脉栓塞、肿瘤压迫、充血性心动功能不全和晚期肝硬化等；③淋巴回流受阻止如淋巴管被血丝虫阻塞或者淋巴管被肿瘤所压迫等，这些胸、腹腔积液有或能是乳糜样的；④水、钠潴留可引起细胞外液增多，常见于晚期肝硬化、充血性心力衰竭和肾病等。
2．渗出液（exudate）多为炎症性积液。炎症时由于病原微生物的毒素、缺氧以及炎症介质作用使用血管内皮细胞受损，血管通透性增加，以致血管内大分子物质如白蛋白甚至球蛋白和纤维蛋白原都能通过血管壁而渗出，在渗出过程中，还有各种细胞成分的渗出。当血管严重受损进，红细胞也外溢，因此炎性渗出液中含有红细胞也是炎症反应的象征。渗出液化气产生多为细菌感染所致少数见于非感染病因。如外伤、血液、胆汁、胰液、胃液等刺激后。此外恶性肿瘤也可引起类似渗出液的积液。渗透出液与漏出液鉴别见表16-1。

浆膜腔液 - 一般性状检查
1．量该项由病室医护人员用量筒测定或将全部由检验人员测其总量。液量可随病情，部位和抽取目的不同而异，可由数毫升至上千毫升。
2．颜色多为深浅不同的黄色，可用淡黄色、黄色、深黄色表示。一般漏出液颜色较淡，渗出液体深。红色多为血性，可用淡红色、红色、及暗红色报告之。可能为结核菌感染、肿瘤出血性疾病、内脏损伤及穿刺损伤所致淡黄色脓样多系化脓性感染，由于大量细胞和细菌存在所致乳白色如胸导管淋巴管阻塞所致称真性乳糜液，当积液中含量脂肪变性细胞时也呈乳糜样，叫假性乳糜液，可用脂蛋白电泳、乙醚试验及镜检等加区分。绿色可能系铜绿假单胞菌感染所致。
3．透明度可根据标本不同情况用清、微浑、浑浊报告。漏出液为清晰透明液体。渗出液常困含大量细胞、细菌而呈现不同程度混浊。乳糜液因含大量脂肪也呈混浊外观。
4．凝块漏出液中困含纤维蛋白原少，一般不易凝固。渗出液可因有纤维蛋白原等凝血因子以及细菌、组织裂解产物、往往自行凝固或有凝块出现。胆如中含有纤维蛋白溶酶时可将已形成的纤维蛋白又溶解，反而可能看不见凝固或凝块。
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   ---参考http://www.baike.com/wiki/%E6%B5%86%E8%86%9C%E8%85%94%E6%B6%B2

心包积液

心包积液是一种较常见的临床疾病，正常心包腔内含有25-30毫升液体(最多不超过50毫升),任何原因使心包腔内液体量增加,超过50毫升,即出现心包积液。

心包积液的病因：
      1、浆液性心包积液:见于特发性心包炎、病毒性心肌炎、胸部放射治疗引起的心包炎,心力衰竭的心包积液、低蛋白血症等.
　　2、浆液-纤维蛋白性心包积液:见于结核性心包炎、细菌性心包炎、结缔组织病的心包炎等.
　　3、浆液-血性心包积液:见于结核性心包炎、结缔组织病的心包炎,尿毒症性心包炎、心肌梗塞后心包炎、心包肿瘤等.
　　4、血性心包积液:见于心包肿瘤、胸部创伤、心脏手术后或心脏介入治疗后等.
　　5、化脓后心包积液:见于细菌性心包炎.
　　6、胆固醇性心包积液:见于特发性心包炎或粘液水肿的病人.
　　7、乳糜性心包积液:见于特发性心包积液或是由于淋巴管阻塞所致.

心包积液的临床表现：
心包积液的临床表现主要与心包腔内的液体量、液体蓄积的增长速度及心包的特征等三个因素有关. 心包炎就医指南，请点击链接查看。
　　1、浆液性心包积液:见于特发性心包炎、病毒性心肌炎、胸部放射治疗引起的心包炎,心力衰竭的心包积液、低蛋白血症等.
　　2、浆液-纤维蛋白性心包积液:见于结核性心包炎、细菌性心包炎、结缔组织病的心包炎等.
　　3、浆液-血性心包积液:见于结核性心包炎、结缔组织病的心包炎,尿毒症性心包炎、心肌梗塞后心包炎、心包肿瘤等.
　　4、血性心包积液:见于心包肿瘤、胸部创伤、心脏手术后或心脏介入治疗后等.
　　5、化脓后心包积液:见于细菌性心包炎.
　　6、胆固醇性心包积液:见于特发性心包炎或粘液水肿的病人.
　　7、乳糜性心包积液:见于特发性心包积液或是由于淋巴管阻塞所致.

心包积液的检查：
应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。

心包积液的治疗方法：
　　1、针对病因治疗,如结核性心包炎应给予抗痨治疗,细菌性心包炎给予抗菌素等.
　　2、胸痛者给予对症治疗.纤维蛋白性心包忌用抗凝剂,否则会引起心包出血.
　　3、急性心脏压塞时需及时穿刺放液.
　　4、化脓性心包炎除使用抗生素外,还需进行心包引流.

   ---参考http://www.haodf.com/jibing/xinbaojiye/jieshao.htm


备注一：
心包积液通常不是引起急性心力衰竭的原因，但发生心力衰竭，可能合并有心包积液。随着积液的增多，心包增大，可引起胸痛、胸闷不适，积液量过大时可束缚心脏影响血液循环，导致心输出量减少甚至心力衰竭。患者应及时检查明确，行心脏彩超等了解心功能，看看有无右心功能不全。根据具体的病因制定治疗方案，尤其是要注意心包炎的可能性。

急性心力衰竭是因为本身的存在的某些心脏疾病，因为一些因为导致心脏供血不足，而发生的一种急性心脏病。常见原因包括弥漫性心肌损害、机械性阻塞、心脏容量负荷加重、心室舒张受限制、严重的心律失常等，需要及时针对病因和诱因进行处理。

心包积液是临床常见疾病，其原因存在多种可能性，严重的心衰是会引起心包积液的。在处理原发病的基础上，考虑穿刺抽吸心包积液，必要时保留导管进行冲洗治疗，符合适应症时，考虑胸腔镜下微创心包切除，具有准确直观、损伤小、费用低、并发症少等特点。
   ---参考http://disease.yodak.net/xinnei/117393.html


备注二：
心包积液的原因比较多，严重的心衰可以出现心包积液，建议行心脏彩超检查了解心功能，有无右心功能不全，行胸片及腹部超声检查有无多浆膜腔积液；检查血清肿瘤标志物排除肿瘤；检查肝功有无低蛋白血症；另外原发性甲状腺功能减退症因起病隐匿，其临床症状缺乏特异性易被漏诊。因心包积液的病因复杂，建议到正规医院行心包积液分析再结合临床加以诊断治疗。
   ---参考http://www.haodf.com/wenda/sdxthj_g_622380668.htm

胸水与肺癌胸水

1)
胸水
胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。
   ---参考http://baike.baidu.com/view/1446313.htm

肺癌胸水
恶性胸水在晚期肺癌中常见，发生率高达60%。且常呈进行性。发病原因主要是胸膜转移结节侵犯和阻塞毛细血管和淋巴管所致，故胸水中含有大量蛋白质和血液有形成分，血性胸水约占75%。腹水则以妇科肿瘤，消化道肿瘤和肝癌多见，同样以血性腹水为主。

肺癌胸水是中晚期肺癌患者较常见的并发症，最初可能对生活质量影响还不大，但随着病程进展，会引起呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状，对病人的危害甚至超过了肺癌本身。肺癌胸水症状为：肿势严重，兼见气粗喘满，痰唌臃盛，大量粉红色泡沫样痰，坐位，不能躺卧，呼吸困难，可见三凹症，患者极为痛苦，有濒死感，病情危急，为水在胸中，压迫肺脏。

对恶性胸水做胸部X线摄片是最基础的检查，肋膈角变钝提示有少量积液;大量胸水常伴有肺不张和纵隔向腱侧移位，如纵隔因肿瘤固定，则纵隔移位不明显。超声检查对确定胸水的含量、胸水是否包裹、知道穿刺进针方向和进针深度等均有重要意义。

对腹水患者，CT检查不但可确定腹水的存在，而且可了解腹腔肿块、腹膜后淋巴结情况以及腹部脏器的形态结构变化等。超声检查不但可确定腹水的含量，而且可帮助确定穿刺的部位、进针位置和进针深度。

血性胸、腹水大多为恶性，涂片细胞学检查常可找到恶性肿瘤细胞。当细胞检查学无法诊断时，必要时可通过胸腔镜或腹腔镜做胸、腹膜活检，90%以上患者可得到明确诊断。

血性胸水：是指胸水外观呈明显血性，大于15%的漏出液和超过40%的渗出液可为血性，红细胞计数在5000~100000/μl之间，仅需5000~10000/μl的红细胞即可使胸水呈红色，而且仅需1ml血液即可使500ml胸水呈血性，肉眼血性胸水的红细胞>100000/μl。血性胸水提示创伤，恶性肿瘤或肺栓塞。

渗出性胸水：渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液;第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、乳房癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。

漏出性(水胸)胸腔积液：当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。胸水为无透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常完全工于1X10/L，无致病菌。

结核性胸腔积液：结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。临床上起病可较急，亦可缓渐，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒 症状。干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或舟混浊，呈毛玻璃状，较解放后 积液可为深黄色混鼝，胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数为1~2X10/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上，糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
   ---参考http://baike.baidu.com/view/8624974.htm

2)
恶性胸水的治疗原则
正常情况下胸膜腔内仅有10-30ml胸水，起润滑作用。由于恶性肿瘤侵犯胸膜或恶性肿瘤转移到胸膜从而导致的胸腔积液称为恶性胸腔积液或恶性胸水。恶性胸水是临床常遇到的问题，最常见病因就是肺癌，其它还包括乳腺癌、淋巴癌、卵巢癌等。
   
肺癌近些年来发病率不断增高，由肺癌导致的恶性胸水在临床上也越来越多见，恶性胸水经常生长迅速，难以控制，病人常有胸闷气短甚至呼吸困难，导致患者的生活质量严重下降。根据最新的国际肺癌分期，无论肺癌大小只要出现恶性胸水就是V期，即肺癌晚期，一般认为已经失去手术适应证，只能采取非手术的治疗方法。但是，由于恶性胸水减低放疗的疗效，同时大量胸水引发呼吸困难导致患者难于承受化疗，极大限制了临床治疗。
   
恶胸胸水治疗的首要任务就是控制胸水，反复抽胸水不是好的治疗方法，作用不能持久，除给患者带来痛苦外还会导致大量体液和蛋白的丢失。向胸腔内注射或喷洒“粘连剂”让肺和胸壁广泛粘连、消灭游离胸腔是临床上经常应用的方法，对多数病人能控制胸水但对胸膜的转移癌没有任何治疗作用。理论上最理想的方法是在控制恶性胸水的同时对胸膜的转移癌进行一定的治疗，例如通过切除胸膜转移癌减少肿瘤负荷同时结合热灌洗化疗的方法（热灌洗化疗是将化疗药加入42℃热水对胸腔进行持续循环灌洗，热疗除直接杀伤肿瘤外还能促进组织对化疗药物的吸收，药物能穿透到组织内几个毫米），同样能满意地控制胸水。
   ---参考http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/ousonglei_803885659.htm

3)
怎样看胸水的检查报告
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C反应蛋白（CRP）：CRP为急性炎症反应蛋白，急性炎症时检出率达100%。渗出液中CRP明显高于漏出液。
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   ---参考http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/guyue144_1035249110.htm

4)
网友 爸爸最棒 的归纳
   ---参考http://www.yuaigongwu.com/thread-12934-13-1.html      121楼

5)
如何治疗不同原因引起的胸腔积液？

已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。

结核性胸膜炎：多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌 握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙每天25～30毫克，分3次口服。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

脓胸：脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸 膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺 炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

恶性胸腔积液：恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变 范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白 丢失太多(1升胸液含蛋白40克)，故治疗甚为棘手，效果不理想。

为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔 积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿 瘤药物，是常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功 的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。

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